На ютуб к данному видео появился комментарий с вопросом о норме систолической скорости в позвоночной артерии в возрасте 45 лет, дублирую сюда свой ответ:
"По данным P.Sidhu et al. 2004 - в норме в возрасте 40-59 лет Vps позвоночной артерии 55-63 см/сек, есть публикации с данными без градаций по возрасту, например - внешняя ссылка "
В продолжение на ютубе был задан вопрос о том, говорит ли повышение скорости кровотока в позвоночной артерии о компрессии?
Дублирую сюда свой ответ:
"Не обязательно именно о компрессии. Это может быть и стеноз.
"According to the results of ROC analysis, the optimal cutoff values for < 50% stenosis were PSV origin >= 85 cm/s, PSVorigin / PSV IV >= 1.3, and end-diastolic velocity at the origin >= 27 cm/s; for 50–69% stenosis were PSV origin >= 140 cm/s, PSV origin / PSV IV >= 2.1, and enddiastolic velocity at the origin >= 35 cm/s; and for 70–99% stenosis were PSV origin >= 210 cm/s, PSV origin / PSV IV >= 4.0, and end-diastolic velocity at the origin >= 50 cm/s."
"По результатам ROC-анализа оптимальными пороговыми значениями для стеноза <50% были PSV V1 >= 85 см/с, PSV V1/PSV V4 >= 1,3 и конечно-диастолическая скорость в V1 >= 27 см/с; для стеноза 50–69% были PSV V1 >= 140 см/с, PSV V1/PSV V4 >= 2,1 и конечная диастолическая скорость в V1 >= 35 см/с; а для стеноза 70–99% были PSV V1 >= 210 см/с, PSV V1/PSV V4 >= 4,0 и конечная диастолическая скорость в V1 >= 50 см/с.""
Скоринг начинается с бляшки до 25%, т.е. это считается минимальным атеросклеротическим поражением артерии, при условии, что бляшка не длинная, т.е. еще значение имеет и длина сужения артерии...
На ютубе поступил вопрос о том, почему возникают симптомы недостаточности кровообращения при одностороннем поражении сосудов брахиоцефальной системы, ведь недостаточность кровотока с одной стороны может компенсироваться по сосудам другой стороны через виллизиев круг.
Дублирую сюда свой ответ:
"Возможности компенсации/ коллатерализации кровотока могут быть ограничены врожденным вариантом строения сосудистой сети, в том числе виллизиева круга - внешняя ссылка
Т.е. виллизиев круг может быть не полным, т.е. не быть кругом."
На ютубе поступил вопрос о том, разве нормальный кровоток в базилярной артерии не свидетельствует о замкнутом виллизиевом круге, и об альтернативе МРТ сосудов.
Дублирую свой ответ:
"Нормальный кровоток в базилярной артерии на момент УЗИ не свидетельствует о функционировании коллатеральных артерий виллизиева круга, он свидетельствует только о том, что на момент УЗИ кровоток в базилярной артерии нормальный.
МРТ сосудов или МРА(магнитнорезонансная ангиография), может проводится, как без так и с контрастом. Альтернативой МРА является КТА(КТ-ангиография).
"Decreased perfusion causes most VBI(Vertebrobasilar insufficiency). Hemodynamic ischemia occurs to inadequate blood flow through the basilar artery, especially in the elderly and diabetic populations with poor sympathetic control. Symptoms tend to be reproducible and short, rarely causing infarction. For hemodynamic ischemia to occur, there must be occlusion in both vertebral arteries or within the basilar artery. Also, there must be an incomplete contribution by the carotid circulation via the posterior communicating artery in the circle of Willis. Other causes for a decrease in perfusion include antihypertensive medications, cardiac arrhythmia, pacemaker malfunction, and vasculitis. Thus, it is imperative that a complete workup, including ECG, be done to rule out cardiogenic causes. Occlusions in other blood vessels such as in Subclavian Steal syndrome may also cause VBI by “stealing” blood flow from the brainstem as blood flows down the path of least resistance via the vertebral artery in the presence of proximal stenosis/occlusion of the subclavian artery."
"Снижение перфузии является основной причиной ВБН(вертебробазилярной недостаточности). Гемодинамическая ишемия возникает при недостаточном кровотоке через базилярную артерию, особенно у пожилых людей и больных диабетом с плохим симпатическим контролем. Симптомы, как правило, воспроизводимы и кратковременны и редко вызывают инфаркт. Для возникновения гемодинамической ишемии необходима окклюзия обеих позвоночных артерий или базилярной артерии. Также должен быть неполный вклад каротидного кровообращения через заднюю соединительную артерию виллизиева круга. Другие причины снижения перфузии включают прием антигипертензивных препаратов, сердечную аритмию, неисправность кардиостимулятора и васкулит. Таким образом, крайне важно провести полное обследование, включая ЭКГ, чтобы исключить кардиогенные причины. Окклюзии других кровеносных сосудов, такие как синдром подключичного обкрадывания, который также может вызывать ВБН, «крадя» кровоток из ствола мозга, поскольку кровь течет по пути наименьшего сопротивления через позвоночную артерию при наличии проксимального стеноза/окклюзии подключичной артерии."
Также существует вероятность компрессии позвоночной артерии при повороте головы.
"Rotational vertebral artery syndrome, or, colloquially, bow hunter syndrome, is a rare cause of vertebrobasilar insufficiency."
В ответ на мой прошлый комментарий на ютубе поступил вопрос о том, что такое симпатический контроль.
Дублирую сюда свой ответ:
""Sympathetic circulatory control is key to the rapid cardiovascular adjustments that occur within seconds of standing upright (orthostasis) and which are required for bipedal stance.
...
Normal orthostatic response
Standing up reduces venous return by translocating a large fraction of central blood volume, in excess of 500 ml in the adult human, to the dependent body parts. There is an initial transient dynamic state during which mechanical equilibrium must be re-established causing a decrease in blood pressure dependent on initial vascular tone; a further delay, on the order of 10–15 s, occurs in the onset of active compensatory responses. The delay coincides with the gravitationally driven redistribution of blood from the central circulation to the periphery, predominantly into the venous vasculature of the lower limbs and splanchnic circulation. The initial response denoted “initial orthostatic hypotension” is complete within 30–60 s and blood pressure is restored. Tonically active adrenergic sympathetic activity contributes to resting vasoconstriction and can alter the time to recovery. However, major interindividual variability in sympathetic activity exists and could alter both baseline vascular resistance and the extent of vasoconstriction during standing. That being said, it appears that either differences in adrenergic transduction at the smooth muscle neurovascular synapse or alterations in blood volume ensure a measure of blood pressure uniformity across subjects. Thus peripheral resistance varies much less than muscle sympathetic nerve activity."
"Симпатический контроль кровообращения является ключом к быстрой адаптации сердечно-сосудистой системы, которая происходит в течение нескольких секунд после перехода в положение стоя (ортостаз) и необходима для этого положения.
...
Нормальный ортостатический ответ
Вставание снижает венозный возврат, перемещая большую часть центрального объема крови, превышающий 500 мл у взрослого человека, в соответствующие части тела. Существует начальное переходное динамическое состояние, во время которого должно быть восстановлено механическое равновесие, вызывающее снижение артериального давления в зависимости от исходного сосудистого тонуса; дальнейшая задержка, порядка 10–15 с, происходит в начале активных компенсаторных реакций. Задержка совпадает с гравитационным перераспределением крови из центрального кровообращения на периферию, преимущественно в венозную сосудистую сеть нижних конечностей и висцеральное кровообращение. Первоначальный ответ, обозначаемый как «начальная ортостатическая гипотензия», завершается в течение 30–60 с, и артериальное давление восстанавливается. Тонически активная адренергическая симпатическая активность способствует вазоконстрикции в покое и может изменить время восстановления. Однако существует значительная межиндивидуальная вариабельность симпатической активности, которая может изменять как исходное сосудистое сопротивление, так и степень вазоконстрикции во время стояния. При этом оказывается, что либо различия в адренергической трансдукции в гладкомышечных нервно-сосудистых синапсах, либо изменения в объеме крови обеспечивают определенную степень однородности артериального давления у всех субъектов. Таким образом, периферическое сопротивление варьируется гораздо меньше, чем активность симпатических нервов мышц."
