Значение вентрикуломегалии на НСГ у недоношенных новорожденных

    По данным публикации в Журнале Перинатальной медицины (Journal of Perinatal Medicine) за ноябрь 2014 - A “multi-hit” model of neonatal white matter injury: cumulative contributions of chronic placental inflammation, acute fetal inflammation and postnatal inflammatory events / Модель «многократного» повреждения белого вещества мозга у новорожденных: совокупный вклад хронического воспаления плаценты, острого воспаления плода и постнатальных воспалительных явлений - внешняя ссылка

    Хроническое воспаление плаценты, острое воспаление плода и неонатальное заболевание инициирующее воспаление новорожденного, могут относиться к факторам риска и / или непосредственным признакам повреждения развивающегося мозга новорожденных, рожденных очень преждевременно.

    В исследование было включено 425 новорожденных из одноплодных беременностей, родившихся до 32-й недели беременности. Новорожденные, родившиеся от беременностей, страдающих хроническим хориоамнионитом, у которых были гистологические признаки острого воспалительного ответа плода(ОВОП), имели повышенный риск развития вентрикуломегалии (ВМ), в отличие от новорожденных без фунисита(*воспаление соединительной ткани пуповины), по сравнению с референтными новорожденными, с учетом гестационного возраста. Сходным образом, новорожденные с фуниситом, у которых развилось заболевание, инициирующее воспаление новорожденного, подвергались повышенному риску ВМ, в отличие от тех, у кого не было такого заболевания, по сравнению с референтной группой. Чем больше задокументировано количество этих трех типов воспаления, тем выше риск ВМ.

    Данное исследование было когортным ретроспективным и включало очень преждевременных (гестационный возраст в родах < 32 недель) живорожденных новорожденных из одноплодных беременностей, доставленных в женскую больницу г. Детройт(*США). Четыре патоморфолога "слепые" по отношению к клиническим диагнозам провели гистологические исследования в соответствии со стандартизированным протоколом. Нейросонография была проведена в ходе обычной клинической помощи, основным показателем повреждения белого вещества мозга(ПБВМ) считалась вентрикуломегалия. Под заболеваниями инициирующими воспаление новорожденного, подразумевали: бактериемию, хирургический некротический энтероколит, другие инфекции и заболевания, требующие искусственной вентиляции легких.

    Микробная инвазия в амниотическую полость, внутриамниотическое воспаление, а также хронические и острые воспалительные заболевания плаценты часто присутствуют у пациентов со спонтанными преждевременными родами. Микроорганизмы в амниотической полости могут поражать плод, и это может инициировать системный ОВОП, который может непосредственно повредить мозг, и, скорей всего, способствуют механизмам третичного повреждения.

    Внутриамниотическое воспаление также может возникать при отсутствии очевидной микробной инвазии в амниотическую полость. Это может быть следствием того, что ряд микрорганизмов избегает обнаружения с использованием современных методов культивирования или молекулярной микробиологии (например, определенные вирусы). С другой стороны, общепризнанно, что иммунологические «сигналы опасности» могут вызывать стерильное воспаление. Иммунная система идентифицирует эти сигналы как «связанные с опасностью молекулярные паттерны» (СОМП) (т.е. IL-1а и HMGB-1). Последние данные подтверждают, что СОМП могут возникать при внутриамниотическом воспалении, либо без бактерий, либо когда воспалительный процесс, вызванный бактериями, вызывает повреждение тканей.

    В постнатальном периоде системное воспаление новорожденных, вызванное инфекционными или неинфекционными заболеваниями, также связано с перинатальным повреждением головного мозга. Молекулярные механизмы, вовлеченные в патогенез этого повреждения, включают активацию микроглии и нарушения апоптоза, что приводит к остановке созревания олигодендроцитов, и нарушению нейрогенеза, роста аксонов и синаптогенеза.

    Нейросонографические признаки ВМ, ПВК(*перивентрикулярные кисты) и ПВЛ(*перивентрикулярная лейкомаляция) были выявлены в 20% (n = 83), 21% (n = 88) и 4% (n = 15) исследуемой популяции соответственно. Средняя продолжительность госпитализации (дни) среди этих новорожденных с диагнозом ПБВМ составила 66 дней (межквартильный интервал 38–96 дней).

    Хронический хориоамнионит не был связан с ПБВМ. Однако у новорожденных, родившихся от беременностей, страдающих хроническим децидуитом(*воспаление децидуальной оболочки матки), вероятность развития ВМ в два раза выше, а в отдельности - в три раза выше вероятность развития ПВЛ, по сравнению с новорожденными, родившимися при отсутствии хронического децидуита. Хронический виллит(*воспаление ворсин хориона) был связан с ПВЛ только после поправки на гестационный возраст, хотя эту связь следует рассматривать в свете небольшого числа новорожденных с этим поражением в этой выборке.

    Острый хориоамнионит, фунисит и болезнь, вызывающая воспаление новорожденных, были в значительной степени связаны с повышенным риском ВМ. Тем не менее, поправка на гестационный возраст сделала связь между фуниситом и ВЕ незначительной. Напротив, острый хориоамнионит и заболевание, инициирующее воспаление у новорожденных, были достоверно связаны с примерно в два раза большим риском ВМ по сравнению с новорожденными без этих состояний, соответственно, с учетом и без учета гестационного возраста.

    *комментарии редактора