Дилатация легочных капилляров, как механизм гипоксемии при COVID-19

    По данным публикации в американском журнале респираторной и реанимационной медицины (American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine) за октябрь 2020 - Pulmonary Vascular Dilatation Detected by Automated Transcranial Doppler in COVID-19 Pneumonia / Расширение легочных сосудов, обнаруженное с помощью автоматизированного транскраниального допплера при пневмонии COVID-19 - внешняя ссылка

    У некоторых пациентов с пневмонией, вызванной коронавирусной болезнью (COVID-19), наблюдается тяжелая гипоксемия, несмотря на почти нормальную эластичность легких, комбинация, не часто встречающаяся при типичном остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС). Отсутствие связи между газообменом и легочной механикой при пневмонии COVID-19 подняло вопрос о том, отличаются ли механизмы гипоксемии при пневмонии COVID-19 от механизмов классического ОРДС. Двухэнергетическая компьютерная томография продемонстрировала дилатацию легочных сосудов, а вскрытие показало деформацию легочных капилляров у пациентов с пневмонией COVID-19.

    Транскраниальная допплерография (ТКДГ) средних мозговых артерий с обеих сторон, с контрастным усилением путем инъекции взболтанного физиологического раствора - это методика, аналогичная трансторакальной или чреспищеводной эхокардиографии, которую можно выполнять для обнаружения микропузырьков и диагностики внутрисердечного или внутрилегочного шунта. ТКДГ(*автоматизированная ТКДГ c контрастом - АТКДГ!) более чувствительна, чем трансторакальная эхокардиография, в обнаружении шунта справа налево и менее инвазивна, чем чреспищеводная эхокардиография. Авторы статьи провели поперечное пилотное исследование АТКДГ (Lucid Robotic System; NovaSignal Corp) у всех пациентов с механической вентиляцией легких с тяжелой пневмонией COVID-19 из двух отделений интенсивной терапии COVID-19, которые не получали непрерывную заместительную почечную терапию или экстракорпоральную мембранную оксигенацию (N = 18). Это исследование было одобрено институциональным наблюдательным советом на горе Синай. Взболтанный физиологический раствор вводили либо через периферическую внутривенную линию в верхнюю конечность, либо через центральную линию(*катетер) во внутреннюю яремную вену. Системное программное обеспечение автоматически подсчитало количество микропузырьков, обнаруженных за 20 секунд; В качестве меры контроля качества вручную подсчитывалось и подтверждалось количество микропузырьков без предоставления исследователям информации о клиническом состоянии пациентов и соотношении PaO2:FiO2. Шестьдесят один процент (n = 11) пациентов составляли мужчины. Средний возраст пациентов составлял 59 лет (межквартильный диапазон, 54–68 лет), с соотношением PaO2: FiO2 127 мм рт.ст. (Межквартильный диапазон, 94–173 мм рт.ст.). Податливость легких была измерена у 16 пациентов и была низкой (в среднем 22 мл/см H2O; межквартильный диапазон 15–34 мл/см H2O). Ни у одного из пациентов в анамнезе не было хронического заболевания печени или ранее существовавшего внутрисердечного шунта. АТКДГ с контрастным усилением обнаружила в среднем 8 микропузырьков (межквартильный диапазон, 1-22; диапазон 0-300). Наблюдалось три основных результата АТКДГ с контрастным усилением:

    1) 15 из 18 (83%) пациентов имели обнаруживаемые микропузырьки;

    2) соотношение PaO2:FiO2 обратно коррелировало с количеством микропузырьков (r Пирсона = -0,55; P = 0,02);

    3) количество микропузырьков обратно коррелировало с податливостью легких (r Пирсона = -0,61; P = 0,01).

    Эти данные свидетельствуют о том, что расширение сосудов легких может объяснить непропорциональную гипоксемию у некоторых пациентов с пневмонией COVID-19 и, что несколько удивительно, связано с плохой комплаентностью легких. Обнаружение транспульмональных пузырьков может быть аналогично гепатопульмональному синдрому, легочно-сосудистому заболеванию при хроническом заболевании печени, характеризующемся расширением легочных сосудов с повышенным кровотоком к пораженным легочным отделам, что приводит к несоответствию вентиляции и перфузии и гипоксемии. Нормальные легкие фильтруют микропузырьки от инъекции взболтанного физиологического раствора, поскольку диаметр пузырька больше (наименьший пузырь приблизительно 24 мкм в диаметре), чем нормальный легочный капилляр (<15 мкм в диаметре). При гепатопульмональном синдроме и аналогично тому, что наблюдалось в этом пилотном исследовании, наличие и степень прохождения транспульмонального пузыря коррелируют со степенью гипоксемии. И хотя нельзя исключить внутрисердечный шунт как причину наблюдаемых микропузырьков, однако распространенность транспульмональных пузырьков, наблюдаемых в данном исследовании, заметно выше, чем аналогичная при открытом овальном окне в общей популяции. В предыдущем исследовании 265 пациентов с ОРДС, получавших искусственную вентиляцию легких, только 42 пациента (16%) имели открытое овальное окно по данным контрастной чреспищеводной эхокардиографии.

    Гипоксемия при ОРДС преимущественно вызвана шунтом справа налево, при котором системная венозная кровь течет в области легких с разрушенными и/или затопленными альвеолами и не насыщается кислородом, проходя через легкие. Транспульмональный транзит пузырьков был обнаружен у 26% пациентов с классическим ОРДС, хотя ни их наличие, ни их тяжесть не коррелируют с оксигенацией, что означает, что расширение легочных сосудов не является основным механизмом гипоксемии при типичном ОРДС. Для прохождения транспульмонального пузырьеп необходимо наличие дилатации легочных сосудов или легочных артериовенозных мальформаций; недостаточность гипоксической вазоконстрикции несущественна. Хотя эти наблюдения являются предварительными, наблюдаемая здесь корреляция между степенью прохождения транспульмонального пузырька и соотношением PaO2:FiO2 предполагает, что расширение легочных сосудов может быть значительной причиной гипоксемии у пациентов с дыхательной недостаточностью на фоне COVID-19. Интересно, что пациенты с худшей комплаентностью легких демонстрировали больше микропузырьков, что свидетельствует о том, что расширение легочных сосудов может ухудшаться параллельно с типичным диффузным альвеолярным повреждением при ОРДС.

    Наше понимание патофизиологии респираторной гипоксии при COVID-19 ограничено. И хотя требуется более крупное подтверждающее исследование, эти данные, в сочетании с недавними рентгенографическими данными и результатами аутопсии, по-видимому, указывают на расширение легочных сосудов как причину гипоксемии у пациентов с пневмонией COVID-19.

    *комментарии редактора