Теоретизирование на тему острой сердечной недостаточности на фоне сепсиса, 2 случая

    По данным публикации в журнале Медицина (Medicine) за декабрь 2018 - Sepsis-induced Takotsubo syndrome in young premenopausal women. Two case reports / Вызванный сепсисом синдром Такоцубо у молодых женщин в пременопаузе. Два случая - внешняя ссылка

    Синдром Такоцубо (СТ) характеризуется транзиторной дисфункцией левого желудочка при сильном эмоциональном или физиологическом стрессе, также известном как «синдром апикального баллонирования», «синдром разбитого сердца» и «кардиомиопатия стресса». Первоначально синдром был описан в Японии в 1990 году. Сато и соавторы назвали его в честь узконаправленного японского рыболовного горшка с круглым дном, используемого для ловли осьминога, морфологически сходного с эхокардиографическим видом сердца. СТ чаще всего встречается у женщин в постменопаузе, которые подверглись воздействию острого физического или эмоционального стресса. Предыдущий анализ показал, что сепсис был наиболее частой причиной СТ, и СТ был распространен у пациентов с сепсисом, со средним возрастом 62,8 лет. Данные 2 случая СТ, вызванны сепсисом у молодых женщин в пременопаузе, также в публикации дополнительно обсуждается разница с кардиомиопатией, вызванной сепсисом.

    1 случай

    28-летняя женщина впервые посетила местную поликлинику с ангиной. Некоторое время лечилась внутривенным антибиотиком. Во время инфузии антибиотиков у нее внезапно поднялась температура и началась дрожь, артериальное давление снизилось до 70/40 мм рт.ст. Больная была переведна в отделение неотложной помощи. При осмотре температура 37,5 ° C, ЧСС 110 ударов в минуту, АД 65/37 мм рт.ст., ЧД 23 вдоха в минуту, насыщение кислородом составляло 94% во время вдыхания пациенткой 2л кислорода в минуту. КТ ОГК, ОБП и малого таза не выявило очага инфекции. Электрокардиограмма (ЭКГ) показала нормальный ритм с инверсией зубца Т и преходящий ускоренный идиовентрикулярный ритм. Первоначально ей был поставлен диагноз септический шок с полиорганной дисфункцией. Эхокардиография(ЭхоКГ) на 3-й день после поступления показала снижение подвижности верхушки левого желудочка и низкую фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ) около 40%, был выставлен диагноз СТ. Коронарная артериография на 7-е сутки после поступления без патологии. Окончательный диагноз: вызванный сепсисом СТ. Пациентка выздоровела после антибактериальной и внутривенной инфузионной терапии, и, наконец, ее выписали из больницы. Последующая ЭхоКГ была полностью нормальной с ФВЛЖ 77%.

    2 случай

    48-летняя женщина в пременопаузе с анамнезом смешанных заболеваний соединительной ткани в прошлом поступила в отделение неотложной помощи с жалобами на повышение температуры и одышку. При осмотре температура 38,8 ° С, ЧСС 125 ударов в минуту, АД 134/67 мм рт.ст., ЧД 24 в/мин, сатурация кислородом крови 96% при потреблении 2 л кислорода в минуту. В обоих легких слышны влажные хрипы. Рентгенография грудной клетки показала инфекцию левого легкого и выпот в левой плевральной полости. ЭКГ показала синусовую тахикардию и инверсию зубца Т. Первоначально ей был поставлен диагноз: полиорганная дисфункция, вызванная пневмонией и эмпиемой. Ее ЭхоКГ на 2-й день после поступления показала отсутствие движения среднего и апикального сегментов левого желудочка с ФВЛЖ 30%, после чего был выставлен диагноз СТ. Окончательный диагноз при выписке: сепсис-индуцированной СТ. Контрольная ЭхоКГ через 2 месяца после ее выписки показала восстановление показателей до нормального уровня с ФВЛЖ 50%.

    В настоящее время точный патофизиологический механизм СТ остается неясным, но есть немало свидетельств того, что симпатическая стимуляция занимает центральное место в его патогенезе. Наиболее распространенной гипотезой является избыток катехоламинов, вызывающий перегрузку кальцием миоцитов сердца, что приводит к оглушению миокарда(*гибернированный миокард). Эта гипотеза была также подтверждена гистопатологией. Патологические изменения образцов миокарда, полученные от пациентов, которые умерли от СТ, соответствовали сердцам животных, которым вводили большое количество катехоламина. Было предложено несколько других гипотез, таких как разрыв бляшки, эпикардиальный спазм нескольких сосудов, микроциркуляторная дисфункция и активация путей выживания(*путем гибернации, по другому "зимняя спячка") миокарда.

    2 случая в этом отчете первоначально были диагностированы как сепсис или септический шок. Оба случая имели повышенные уровни тропонина с изменениями на ЭКГ. У обоих были ЭхоКГ, которые показали СТ без коронарного поражения или истории ишемической болезни сердца. Оба пациента выздоровели и, наконец, выписаны с нормальными результатами ЭхоКГ. Все это соответствует новым международным диагностическим критериям.

    Данные о долгосрочной выживаемости после СТ скудны. Оба пациента в этом отчете выжили и выздоровели после того, как сепсис был вылечен, что, по-видимому, показало хороший прогноз СТ. В крупнейшем на сегодняшний день регистре СТ смертность составляет 5,6%, а частота серьезных неблагоприятных сердечных и цереброваскулярных явлений составляет 9,9% на пациента в год, что свидетельствует о том, что СТ не является доброкачественным заболеванием. К прогностическим факторам СТ в годичной смертности относятся мерцательная аритмия, ФВЛЖ при поступлении < 45% и неврологические расстройства, а не тип СТ.

    Пациенты отделений интенсивной терапии часто испытывают стресс, вызванный физическими факторами, особенно сепсисом, что приводит к сепсис-индуцированным СТ или кардиомиопатии. Взаимосвязь между этими двумя заболеваниями еще предстоит выяснить, в связи с этим их дифференциация затруднена.

    Сепсис-индуцированная кардиомиопатия(СИК) является осложнением тяжелого сепсиса и септического шока, впервые описанного Parker et al. в 1984 году как обратимая депрессия миокарда, которая возникает у пациентов с септическим шоком. У СИК есть 3 характеристики: обратимая дилатация левого желудочка, обратимая депрессия фракции выброса, восстановление через 7-10 дней. Патогенез СИК осложняется тем, что инотропные катехоламины могут оказывать неблагоприятное действие у пациентов с септическим шоком, и снижение бета-адренергического ответа у пациентов с СИК может служить защитным механизмом к этим эффектам.

    Таким образом, СИК имеет что-то общее с СТ(*есть даже такой термин - кардиомиопатия Такоцубо, чтобы еще больше можно было запутаться):

    - Ни один из их патогенезов не связан с препятствием кровоснабжению в коронарных артериях, которые выходят за пределы одного эпикардиального сосудистого распределения.

    - Катехоламин играет важную роль в патогенезе обоих.

    - Оба являются самоограничивающимся заболеванием. После того, как болезнь вылечена, функция сердца может восстановиться до нормальной.

    *Что здесь хочется сказать?! Безусловно интересный взгляд на проблему, однако мне кажется, что правильнее в обоих случаях было бы говорить о септическом миокардите. К сожалению, как, например, это было в другой работе - К вопросу о важности муль... , не было полноценной мультимодальной визуализации - КТ/МРТ в отсроченном периоде. И, как было сказано в вышеупомянутой работе, ЭхоКГ может быть в подобных случаях "слепым" методом.

    *Также в публикации есть записи ЭКГ и копии лабораторных анализов.

    *комментарии редактора