Особенности кардиомиопатии такоцубо на фоне COVID-19

    По данным публикации в журнале Американского Колледжа Кардиологии (Journal of the American College of Cardiology) за октябрь 2020 - Takotsubo Cardiomyopathy in COVID-19 / Кардиомиопатия такоцубо при COVID-19 - внешняя ссылка

    Коронавирусная болезнь-2019 (COVID-19) - это глобальная пандемия, вызванная новым тяжелым острым респираторным синдромом COVID-19, который приводит к значительной заболеваемости и смертности во всем мире. Новые данные свидетельствуют о том, что пациенты с COVID-19, требующие госпитализации, могут иметь объективные доказательства повреждения миокарда, что, как было показано, связано с повышенным риском госпитальной заболеваемости и смертности. Основные механизмы повреждения миокарда при COVID-19 неясны, и большинство опубликованных серий определяют повреждение миокарда только на основе повышенных биомаркеров некроза миокарда. Кардиомиопатия такоцубо (КМПТ) - это синдром, который преимущественно встречается у женщин (что составляет более 75% случаев) и характеризуется острой и преходящей региональной систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), обычно вызываемой эмоциональным дистрессом, но также связанной с респираторной недостаточностью и инфекциями. Основываясь на текущих клинических наблюдениях, в данной статье сообщается о клинических характеристиках и исходах пациентов с подтвержденным COVID-19 и КМПТ на основе данных трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ) в больнице на горе Синай в г. Нью-Йорк. Повреждение миокарда определялось как любой уровень сердечного тропонина I =>0,04 нг/мл. Это исследование было одобрено институциональным наблюдательным советом медицинской школы имени Икана на горе Синай.

    В период с марта по апрель 2020 года 118 лабораторно подтвержденных пациентов с COVID-19 прошли клинически показанную ЭхоКГ, из которых 5 (4,2%) имели результаты соответствующие КМПТ. Средний возраст пациентов с КМПТ составлял 66 лет (межквартильный диапазон: от 57 до 68 лет), и все были мужчинами. На момент поступления в больницу у 4 пациентов была одышка, а у 1 - боль в груди и острый ишемический инсульт. На электрокардиограмме, сделанной ближе всего к ЭхоКГ, у 2 пациентов было диффузное повышение сегмента ST, у 1 была фибрилляция предсердий с быстрым желудочковым ответом, у 1 была новая глубокая диффузная инверсия T-волны, у еще 1 была синусовая тахикардия.

    По сравнению с пациентами с повреждением миокарда без КМПТ и пациентами без повреждения миокарда, пациенты с КМПТ имели самые высокие пиковые уровни сердечного тропонина I и миокардиального диапазона креатинкиназы. Напротив, пиковые уровни воспалительных и протромботических биомаркеров, включая интерлейкин-6, ферритин и d-димер, были самыми высокими среди пациентов с повреждением миокарда, не связанным с КМПТ. У всех пациентов с КМПТ была дисфункция ЛЖ, и средняя фракция выброса ЛЖ была ниже среди пациентов с КМПТ по сравнению с пациентами с другим повреждением миокарда и пациентами без повреждения миокарда (36,0% против 55,0% против 60,0%; p = 0,001). Среди 5 пациентов с КМПТ, 4 пациента имели аномалии регионарной стенки, типичные для КМПТ, включая периферический гипокинез или акинез апикального и среднего сегментов стенки ЛЖ, тогда как у 1 пациента был периферический гипокинез базальных стенок ЛЖ(что соответствует обратной КМПТ). Ни одному из пациентов не проводилась катетеризация сердца для исключения ишемической болезни сердца. Два пациента прошли контрольное ЭхоКГ через 7 дней, документально подтвердив разрешение аномалий движения стенки, и были выписаны живыми. У одного пациента клиническое улучшение улучшилось, и он был выписан из больницы, 1 пациент умер при искусственной вентиляции легких и 1 пациент умер при венозно-экстракорпоральной мембранной оксигенации. Показатели смертности от всех причин, острого респираторного дистресс-синдрома и острого повреждения почек были значительно выше среди пациентов с КМПТ или другими типами повреждения миокарда по сравнению с теми, у кого не было повреждения миокарда.

    Описанные результаты предполагают, что КМПТ следует учитывать при дифференциальной диагностике всего спектра повреждения миокарда у пациентов с COVID-19. Интересно, что все пациенты в данном исследовании были мужчинами, которые соответствовали распределению по полу, которое чаще ассоциировалось с осложнениями от COVID-19. Механизмы повреждения миокарда у пациентов с COVID-19 остаются плохо изученными, и предполагаемые механизмы включают в себя цитокин-опосредованное повреждение, дисбаланс в снабжении кислородом, образование микрососудистых тромбов и прямую вирусную инвазию миокарда. КМПТ может развиться из-за вызванной катехоламином дисфункции микрососудов, вторичной по отношению к метаболическим, воспалительным и эмоциональным расстройствам, связанным с COVID-19. Пациенты с КМПТ демонстрировали отличные от пациентов с повреждениями миокарда без КМПТ лабораторные показатели, включая более высокие уровни биомаркеров некроза миокарда, и более низкие уровни воспалительных и протромботических биомаркеров, что позволяет предположить, что КМПТ может составлять дифференциальный фенотип повреждения миокарда при COVID-19. как сообщалось в других группах пациентов в критическом состоянии. Дифференциальный диагноз повреждения миокарда с новой дисфункцией ЛЖ у пациентов с COVID-19 также включает острый коронарный синдром или миокардит. Однако проведение более обширного обследования пациентов с COVID-19 затруднено из-за их клинического статуса и необходимости ограничить воздействие на медицинский персонал. Таким образом, оценка ЭхоКГ может быть полезной у пациентов с COVID-19 с признаками повреждения миокарда для определения тактики ведения и необходимости дальнейшего инвазивного обследования.